规律透析的患者,需要建立动静脉内瘘,使表浅静脉增粗、增厚,以利于透析时的穿刺。内瘘是透析病人的“生命线”,应该注意对内瘘的保护。(1)最好在进入血液透析前就提前建立动静脉内瘘。(2)造瘘肢体术后24~48小时一般不屈肘,避免受压;术后5~7日注重术肢功能锻炼,促进血液循环。(3)一般待内瘘发育6~8周以上开始穿刺为宜,过早穿刺容易出血及形成血栓。 (4)透析前保持手臂清洁,透析后穿刺部位避免当日接触水;(5)透析结束后压迫止血的力度以不出血为标准,且以感到搏动或震颤为原则,不可用力过大阻断血流。压迫时间一般为15~20分钟。(6)关心内瘘血流量。良好的内瘘透析流量应该在300毫升/分钟以上。(7)每日2~3次自我检测瘘管有无震颤或血管杂音。(8)瘘侧手臂避免挂重物或受压;一般不要用内瘘侧肢体测血压、静脉输液。(9)若有假性动脉瘤者,应用弹性绷带加以保护,避免持续扩张及意外撞破。(10)保持血压平稳。血压低容易形成血栓;血压高容易形成动脉瘤、内瘘破裂。(11)高凝的患者容易形成血栓,可以适当应用预防血栓形成的药物。
肾炎分为哪几类?(1)急性肾炎:起病急,病情轻重不一,大多数预后良好。经适当治疗,一般在数月至一年内痊愈。有蛋白尿、血尿,常有水肿、高血压或短暂的肾功能不全。 (2)急进型肾炎:起病急骤、病情重、发展迅速。蛋白尿、血尿、管型尿、水肿等表现均较明显,可有高血压、迅速发展的贫血及低蛋白血症。肾功能进行性地减退,出现少尿或无尿。 (3)慢性肾炎:起病缓慢,病情迁延,时轻时重,肾功能逐步减退,后期可出现贫血、视网膜病变及尿毒症。有不同程度的蛋白尿、水肿及高血压等表现,轻重不一。 (4)肾病综合征:大量蛋白尿(超过3.5g/24h)。低蛋白血症(血浆白蛋白<30g/L)。高度浮肿,高脂血症。肾病综合征只是一个症状诊断名词,可以由多种疾病引起。 (5)隐匿性肾小球肾炎:以无症状的镜检血尿及少量蛋白尿、管型尿为其特点,临床无明显症状。
肾脏有什么功能? (1)肾脏在肋骨下脊柱两旁。成年男性肾脏平均长10cm,宽5cm,厚4cm,女性略小。(2)肾脏最重要的功能就是产尿。肾动脉入肾后反复分支,最后盘曲形成血管团,被称为肾小球。每个肾约有130万个肾小球。这些血管团上面有许多孔洞,就象“筛网”一样。血管内的红细胞、白细胞、蛋白质等,不能通过这些筛孔;而水分子、钠离子、葡萄糖、人体代谢废物等小分子,能通过筛孔。此时肾小球滤出的液体叫作原尿,它里面含有许多营养成分。当原尿流经肾小管时,这些营养成分被重新吸收,99%的水分也被重吸收,最后形成尿液排出。人每天滤出原尿约180升,形成尿液约1.8升。通过产生尿液,肾脏调节水、离子、酸碱平衡,维持人体正常内部环境。(3)肾脏还能分泌激素,如红细胞生成素,刺激骨髓造血;又如活性维生素D3,促进肠管吸收钙;肾脏还分泌调节血压的激素,使血压升高。(4)肾脏发生异常时,会引起红细胞、蛋白质漏出,化验时就会有血尿、蛋白尿。严重时水和代谢产物不能充分排出,会导致尿毒症,还会发生贫血、骨质异常、高血压。
慢性肾小球肾炎病患者如何自我保健? 1.积极治疗原发病,防止疾病继续损害肾脏。2.低蛋白饮食,低盐饮食,不暴饮暴食:吃太多蛋白质和盐分,会加重肾脏负担,加速肾功能恶化。食盐摄入过量会导致高血压,损害肾脏。 肾不好还要控制好磷、钠、钾的摄入。3.控制血压:要控制血压在130/80mmHg以下,蛋白尿量比较大时要控制更严格。4.控制血糖:高血糖会损害肾小球毛细血管,要尽量控制血糖在正常范围。5.预防感冒:感冒会加重肾脏的负担,有时候感冒引起的反应会增加肾脏的损害。6.泌尿道结石要及时处理;前列腺增生患者要警惕肾积水。 7.定期检查:最好每半年做一次尿液和血液肌酸酐和尿素氮检查,女性怀孕时肾脏负担会加重,应该监测肾功能。8.防止药物对肾脏损害:很多药物会引起肾损害,因此不要乱用药,包括中药、西药。9.中医中药:中医辨证施治以及各种中成药中的大黄、冬虫夏草等治疗慢性肾功能不全均有一定的效果。10.为肾替代治疗做准备。当患者进入尿毒症期以后,就要考虑肾替代治疗的问题。此时要保持乐观情绪,寻求适合自身的替代方法,预先建立血液净化通路。
血液净化如何替代肾功能? (1)简单地说,血液透析是将患者的血引出来,通过机器输送到特制的“人工肾”(即透析器),在此处将血液进行“清洗”(清洗用水是经处理的水和浓缩透析液),把血液内的毒素和过量的水分清除,然后把血液输回患者体内。(2)透析器就像一个“筛子”,血在筛子里流动,透析液在筛子外反方向流动,血液中的毒素和水分就通过筛孔进入透析液中被清除掉。此种净化方式被称为“血液透析”。(3)另一种净化方式称为“血液滤过”,是往筛子里加水,毒素由这些水裹挟着透过筛孔被清除掉,这样清除的毒素范围比普通血液透析广。(4)还有一种净化方式是“血液灌流”,与防毒面具原理相似,血液通过活性炭或者树脂微粒,把毒素吸附下来。血液灌流清除毒素的范围更广。(5)一般尿毒症患者每周透析2~3次,每次4~5小时。
肾穿刺后有可能出现哪些异常?肾活检一般不会加重肾脏的损害。例如经皮穿刺肾活检每次只能获取10余个肾小球,这对整个肾脏功能是不会有影响。一般来说,肾穿刺活检是比较安全的,若能严格掌握指征及按操作步骤进行,极少发生严重的并发症。常见并发症有: (1)血尿:镜下血尿几乎每例皆有,一般常在1~2日内自行消失。肉眼血尿发生率2%~12%,约持续1~3日即可转为镜下血尿,不需特殊处理,仅延长卧床即可。个别病例血尿极严重,应给积极治疗。(2)肾周围血肿,肾穿后发生肾周围血肿十分普通,多为小血肿,无临床症状,1~2周内可自行吸收。(3)动静脉瘘:典型表现为严重血尿或(和)肾周血肿,顽固性高血压、进行性心力衰竭,腰腹部血管杂音。(4)感染:肾穿刺后感染发生率并不高,但严重感染可造成肾脓肿及败血症等严重后果,应予预防。
为明确诊断,指导治疗或判断预后,而又无穿刺禁忌证时,皆可肾穿刺。(1) 原发性肾脏疾病:①急性肾炎综合征,肾功能急剧坏转、疑急进性肾炎时,应尽早穿刺;按急性肾炎治疗2~3月病情无好转应做肾穿。②原发性肾病综合征,先治疗,激素规则治疗8周无效时肾穿刺;或先穿刺,根据病理类型有区别的治疗。③无症状性血尿,变形红细胞血尿临床诊断不清时,无症状性蛋白尿,蛋白尿持续>1g/d诊断不清时应做肾穿刺检查。 (2) 继发性或遗传性肾脏病:临床怀疑无法确诊时,或临床已确诊,但肾脏病理资料对指导治疗或判断预后有重要意义时应做肾穿刺。 (3) 急性肾功能衰竭:临床及实验室检查无法确定其病因时应及时穿刺。 (4) 移植肾:①肾功能明显减退原因不清时,②严重排异反应决定是否切除移植肾;③怀疑原有肾脏病在移植肾中复发。
一、总述:尿沉渣检查系尿液经离心弃上清液后对其沉淀物进行的检测。内容包括细胞学成分(红细胞、白细胞、上皮细胞) 、管型及结晶体等有形成分。由于标本留取方便,运作成本低廉,是临床应用十分普及的检测手段,也有人将其称为液体肾活检( akins to liquid kidney biop sy) 、 “无创的肾活检” “体外第二次肾活检”,可见尿液分析对肾脏病人诊断、病情监测的重要性。二、尿沉渣检查历史 1千年前,波斯名医Ismail,已对尿液的颜色、粘稠度、透明度、尿量、臭味、泡沫及沉淀物作了观察。显微镜发明后,Bright于1827年首次发现肾炎患者蛋白尿中出现管型,此后Bird于1854年,Purdy于1900年,进一步证明尿沉渣检查的临床价值。Addis建立的尿沉渣物定量检查法,1948年用于肾脏疾病的病程观察[2]。近年来,Brody采用相差显微镜鉴别红细胞与脂肪滴等。Haber用干涉显微镜从三个方位仔细观察沉渣成分。Rutecki等用免疫荧光技术测定颗粒管型中的血浆蛋白。认为部分管型的颗粒是血浆多种蛋白的聚集。有些学者用偏光显微镜鉴别尿中结晶。Linder等结合免疫荧光技术,酸性磷酸酶染色及扫描电镜对颗粒管型进行分型。不少学者应用巴氏染色或Sternheimer-Malbin(SM)等染色观察尿管型、脱落细胞等。最近几年,流式细胞仪技术进入了无需离心检查的新时代。三、尿沉渣检查分类(一)红细胞 1.1尿红细胞形态学分类 尿红细胞检查是尿沉渣检查中最主要的项目,其对于肾脏疾病的诊断和治疗具有重要的指导作用。按其形态学改变特点,红细胞分为三种类型: ①均一型:红细胞形态基本正常,大小及血红蛋白含量一致,细胞膜正常,镜下观察红细胞可见大小、形态相同的影红细胞及棘形细胞; ②多形型:红细胞形态多样,包括起泡型、伪足型、胞质不均匀、面包圈样、靶形、膜内空泡、花环状等各种形态,其大小不等,血红蛋白含量也不一致,细胞膜变化多样如胞膜颗粒状的聚集、破裂、细胞残余等; ③混合型:均一型及多形型细胞各占50%左右(图1)。附图 尿液红细胞形态学分类A. 均一型血尿; B. 混合型血尿; C. 多形型血尿 红细胞形态: ①靶形, ②胞质不均, ③棘形, ④花环状, ⑤面包圈样临床上将血尿分为肉眼血尿和镜下血尿,血尿确定后还需进一步作出病因诊断。1.2 尿沉渣红细胞形态分析 自20 世纪80 年代澳大利亚学者Fairley 来华讲学介绍应用相差显微镜分辨红细胞形态将血尿分为肾小球源性和非肾小球源性,20 余年来国内多数医院已开展此项技术并积累了丰富的经验。肾小球源性血尿亦称多形性/ 内科性血尿,非肾小球源性血尿亦称均一性/ 外科性血尿。前者红细胞形态多样、大小不一、细胞中血红蛋白分布不均匀;后者红细胞形态呈扁盘状、大小相似、细胞中血红蛋白分布均匀。但需强调此项检查只能将血尿来源作一初筛,为进一步检查提供线索,而不能作为确诊依据。由于形态观察的准确性与检查者经验有关,近年发现用尿中棘红细胞> 5 %(3 %~8 %) 作为诊断肾小球源血尿依据较以多形红细胞> 80 %作为区分肾小球源血尿更敏感,因为棘红细胞易辨认。但作为临床医师对血尿病因的考虑要综合红细胞形态、有无蛋白尿、红细胞管型、特殊结晶等,还要结合病史、体检作全面分析。1.3尿红细胞检查的临床意义 分清红细胞的形态能给诊断提供以下直接信息: ①肾脏疾病的性质。大多数肾小球疾病及部分肾小管疾病(病变部位累及髓袢上行支以上)常表现为多形型血尿,而结石、肿瘤、创伤造成的血尿往往为均一型。此外,均一型血尿还可由药物(造影剂、利尿剂等)引起,值得提出的是在一些严重的肾小球疾病(如新月体肾炎、重度紫癜性肾炎及系统性血管炎等)和肾功能急剧减退时,也可以发生均一型血尿。因此,必须结合临床表现和肾功能状况分析血尿的意义; ②尿路感染定位。尿路感染的血尿一般为均一型,当出现多形型或混合型血尿时,表明感染已累及肾小管间质,而不再是下尿路感染; ③通过尿沉渣中红细胞计数,可以对疾病的活动程度及严重程度进行评估,并用于监测疾病是否复发。所以,通过观察尿液中红细胞形态学特征,可以明确肾脏病变的部位。此外,红细胞的数目对诊断亦有较大帮助。尿液中出现大量多形型红细胞时往往提示肾小球炎症反应较重,要高度考虑系膜病变或涉及系膜的血管炎病变,如IgA肾病、膜增殖性肾炎、内皮系膜增殖性肾炎及其他先天或继发性肾脏损害。有文献提示当尿红细胞> 106 /ml, 90%的患者的肾活检标本中可见新月体形成。如果同时合并大量红细胞或血红蛋白管型则更加提示新月体肾炎。另一个值得重视的问题是并非所有肾小球肾炎患者都呈多形型红细胞尿,当肾脏疾病合并严重的间质小管损害时(如新月体肾炎、急进性肾炎) ,尿液中红细胞可以呈均一型,或均一型的比例明显增加。有时一些血管炎性疾病,如紫癜性肾炎、结节性多动脉炎等,因疾病涉及全身小血管引起间质及其他部位出血,亦可呈均一型红细胞。因此,当肾小球疾病患者反复出现均一型红细胞尿,或均一型红细胞的比例遂渐增加时,要高度警惕间质小管性损害,应搜寻其诱因(药物、造影剂、脱水等) 。此外,留取尿标本前使用袢利尿剂,也可因破坏了肾小管的低渗环境,红细胞形态亦呈均一型。1.5影响红细胞计数和形态的因素 我们以往的研究表明[ 4 ] ,体内多种因素可以影响尿液红细胞计数和形态: ①健康人尿中偶尔也可检出少量变形红细胞( < 1万/ml) ,因而“健康”与“肾小球疾病”的差别不仅在于红细胞数量,而且与是否反复发生有关;②运动及高血压通过影响肾小球血流动力学,使尿中红细胞增多(尿红细胞计数平均值分别为5151及1116万/ml) ,但形态并无变化; ③肾实质损伤(如肾活检后) ,血尿的组成可能发生变化,数日后则可恢复; ④口服袢利尿剂后尿红细胞明显减少,同时尿液红细胞形态也发生显著变化。1.6血尿的分类病因及诊断程序血尿临床常见,通常经肉眼观察、试带检测或显微镜检查而发现。血尿病因复杂,主要由泌尿系本身疾病引起,常见病因包括肾小球疾病( IgA 肾病、薄基底膜肾病和Alport 综合征、其他原发和继发肾小球疾病) ,肾间质疾病(过敏间质性肾炎、止痛药肾病、肾囊性疾病、急性肾盂肾炎、肾结核病及移植肾排异反应) ,血液及血管病变(凝血异常、过量抗凝、小动脉血栓栓塞、动静脉畸形、肾静脉血栓、腰痛血尿综合征、胡桃夹综合征) ,尿路疾病(恶性肿瘤、创伤、炎症、结石、寄生虫病) 及其他不明原因的疾病。1.7 血尿诊断程序(二)、蛋白尿1.1蛋白尿是肾脏疾病最常见的重要标志,临床上往往通过尿蛋白筛查得以早期发现肾脏疾病,使患者得到及时治疗。尿蛋白量和质的分析有助于肾小球和肾小管疾病的鉴别,并作为治疗及判断疾病预后的依据。检测尿中某些特殊蛋白可作为辅助诊断指标,如视黄醇结合蛋白是儿童反流性肾病诊断指标之一; 1 型糖尿病患者尿中视黄醇结合蛋白、NAG较白蛋白出现更早;尿本- 周氏蛋白提示多发性骨髓瘤,轻链蛋白提示轻链病。因此,临床医师了解尿蛋白检测方法及意义是非常必要的。2. 1 蛋白尿检测指标及流程 (1) 尿蛋白定性:取晨尿或随机任意一次尿,用试带法或其他方法进行定性检查,若阳性应在1~2 周内再复查,儿童应复查晨尿以排除直立性蛋白尿。持续性蛋白尿为病理性,需做进一步检查。1.2尿蛋白定量: 健康成人尿蛋白定量30~130 mg/ 24 h ,上限150~200 mg/ 24 h ,白蛋白 3. 0 或3. 5 mg/ mg相当于尿蛋白定量> 3. 0 g/ 24 h 或3. 5 g/ 24 h ;比值< 0. 2 mg/ mg 相当于尿蛋白 0. 50 。通常选择性蛋白尿见于微小病变肾病,对皮质激素治疗反应较好,但肾小球性蛋白尿的选择性与非选择性未能在不同病因的肾小球疾病中进行系统的敏感性和特异性检查,而且试验本身比较麻烦也比较昂贵,限制了此项检查在临床的应用。据报道尿IgG 排泄分数或IgG排出量或IgM 排出量是预测原发肾小球肾炎慢性进展较好的指标,而α1 - 微球蛋白是广泛用于评估肾小管损伤的指标。1.4蛋白尿的临床结局 肾小球疾病导致肾小球滤过膜通透性增加,血浆蛋白滤出引起蛋白尿、低白蛋白血症、高脂血症及相继水肿和脂质尿;血浆蛋白滤出同时也丢失激素、微量元素、维生素及酶类等,导致机体抵抗力下降易感染,加重代谢紊乱,易发生血栓栓塞等合并症。而更重要的影响是大量蛋白在肾小管中被重吸收,造成近端肾小管上皮细胞内溶酶体和内质网大量蛋白聚积、破裂,刺激炎症因子、血管活性物质、趋化因子产生,核转录因子活化及成纤维细胞表型转化,细胞外基质产生增加和聚积,肾脏纤维化、肾功能下降,也就是通常所说的蛋白尿本身的肾毒性作用。一些临床试验证实尿蛋白量多少和持续时间长短与肾脏疾病的进展速度相关。如REIN 试验发现尿蛋白(0. 39 ±0. 58) g/ 24 h 、GFR 下降(0. 13 ±0. 21) ml - 1·min - 1·mo - 1·1. 73 m2 、肾存活率/ 年97 %;尿蛋白(6. 74 ±2. 04) g/ 24 h 、GFR 下降(0. 90 ±0. 37) ml - 1·min - 1·mo - 1·1. 73 m2 、肾存活率/ 年78. 5 % ,而尿蛋白>4 g/ 24 h 、不到1 年病人进入透析治疗。另两篇报道840 例各种慢性肾脏病人的观察发现尿蛋白 3 g/ 24 h 、GFR 下降< 0. 57 ml - 1·min - 1·mo - 1·1. 73 m2 。389 例微小病变肾病平均观察9. 4 年,经激素正规治疗8 周仍大量蛋白尿持续6 个月者35 %进入终末期肾脏病。因此,临床医师对蛋白尿的处理十分积极,通常以蛋白量的动态变化衡量治疗效果和预后。附G1细胞意义 Chu 报道[3 ]用G1 ≥5 %对诊断肾小球性血尿的敏感性和特异性为73 %和100 % ,但在酸性浓缩尿中,其敏感性和特异性可达99. 2 %和100 %。国内董秀清等报道用晨尿或新鲜尿,G1 ≥5 %诊断肾小球血尿的敏感性和特异性为82. 2 %和100 % ,在酸性浓缩尿中, 敏感性和特异性为90. 6 % 和100 %[1 ] 。我们的结果为用G1 ≥5 %诊断肾小球性血尿的敏感性和特异性为76 %和100 % ,在酸性浓缩尿中,敏感性和特异性为89 %和100 %。与文献报道一致。非肾小球性血尿,尿pH 值与比重不会影响G1 的出现率。G1 细胞形态特殊、易于辩认,减少了检查者对畸形红细胞形态判断上的误差。G1 ≥5 %可作为肾小球性血尿的有力证据,为诊断肾小球性血尿和非肾小球性血尿提出了一个新的正确的标准。(三)、白细胞 肾炎患者尿中一般不出现白细胞。如果出现,首先需排除肾盂肾炎、尿道炎、膀胱炎、前列腺炎等泌尿系感染性疾病。如果白细胞尿同时伴有__红细胞及各种细胞管型,临床上常称“万花筒”样变化,则是急性链球菌感染后肾炎、狼疮性肾炎、膜增殖性肾炎及急性间质性肾炎等肾脏病变最具特征性的尿液变化。若反复持续白细胞尿或脓细胞尿,则需进一步认真检查,排除返流性肾病。此外,肿瘤以及尿路邻近组织炎症,或妇女白带等污染尿液时,尿中亦可见异常数量的白细胞。(四)、上皮细胞 正常尿中可有少量上皮细胞,当泌尿系统有病变时也可出现大量上皮细胞。观察上皮细胞的形态,有助于判断小管病变的部位。①小圆上皮细胞:较白细胞略大,圆形或多边形,核大而圆,核膜清楚,有时与单核细胞、淋巴细胞难以区别。这类细胞大量出现在尿液中,要警惕各种原因引起的近端肾小管损害;如果大量上皮细胞粘附在管型上,尤其是伴有颗粒碎片时,高度提示急性肾小管坏死;若这类细胞胞质内充满脂肪滴时,则提示蛋白尿较重,肾间质小管功能损害的风险极大,要警惕各种药物的肾毒性;当尿液中出现成堆的肾小管上皮细胞,则要考虑药物性肾损害。此外,肾移植后患者出现上述变化,亦要警惕排斥及药物中毒反应。②扁平上皮细胞(鳞状上皮细胞) :大而扁平细胞,有小的核,在膀胱、尿道病变时可以增加。③尾状上皮细胞:在肾盂、输尿管、膀胱颈病变时多见。(五)管型 管型是蛋白质在肾小管中凝固形成的柱状物,其外形与形成部位有关。因此,通过观察管型的形态,也有助于判断肾脏病变的性质及部位。①透明管型:在正常人,尤其是剧烈运动、高热等脱水状态时,有时在心功能不全时可以出现。②细胞管型:系管型中有细胞成分的嵌入。按嵌入的细胞成分不同分为红细胞管型、白细胞管型、上皮细胞管型。这些细胞管型往往与原发病有密切地联系。红细胞管型说明血尿来源于肾实质病变,尤其在链球菌感染后肾炎、急进性肾炎、狼疮性肾炎、血管炎和感染性心内膜炎等原发性或继发性肾炎中常见;若红细胞已崩解,管型呈均质性红褐色,又称为血液或血红蛋白管型。白细胞管型多见于急性肾盂肾炎、间质性肾炎及肾血管炎性疾病;上皮细胞管型是嵌入肾小管上皮细胞形成的,在大量蛋白尿合并间质小管损害时可以出现;有时在管型中可见多种细胞成分,称之为“混合细胞管型”;当细胞崩解形成颗粒而嵌入管型中形成的管型,称为颗粒管型,这类管型一旦在尿液中出现,提示肾小球及小管间质有急性炎症反应或变性,如急性肾小球肾炎、急进性肾炎等,需要积极采取措施。③腊样管型:系各种管型在肾小管内长期留滞,或淀粉样变性的肾小管上皮细胞溶解后所致,多提示肾小管严重受损,常常出现在慢性肾小球肾炎晚期、肾功能不全或肾淀粉样变性时。④脂肪管型:系脂肪滴进入管型基质中。多见于大量蛋白尿的患者。⑤巨大管型或肾衰管型:集合管形成的管型因其形态较一般管型大数倍而得名,多出现在慢性肾功能不全时。晶体 尿液盐类结晶的诊断意义不大。晶体尿是结石产生的基础,检查晶体尿有助于结石的诊断,对结石进行有效治疗后晶体可减少。如尿中尿酸、草酸钙、磷酸盐等经常出现于新鲜尿液中,并伴有较多的红细胞时,应怀疑结石的可能。如检出胱氨酸结晶可确定为胱氨酸尿症。磺胺药物结晶如在尿中出现,对临床用药有参考价值。(六)、PH正常尿液呈弱酸性,约为6.0,因食物的不同,PH的变化范围为4.5~8.0。PH测定结果的判断比其他实验结果的判断要难一些,因为尿液PH的波动幅度大而快,而正常尿和病人的尿的PH没有明显的差别,所以PH单独使用的意义不大。但与其他临床资料配合起来分析,则可成为重要的资料。(七)、尿比重尿液比重的测定可以估计肾脏浓缩功能。由于尿液比重还受年龄、饮水量、出汗等因素的影响,故多次测定比单次测定更能反映肾脏浓缩功能。(八)、亚硝酸盐正常情况下,尿液亚硝酸盐的定性实验一般为阴性。当泌尿系统受到感染时,由于细菌还原硝酸盐生成亚硝酸盐,因此检测结果为阳性,常见于大肠埃希氏菌引起的泌尿系统感染。尿液亚硝酸盐检测结果为阳性时,预示着尿液中的细菌数量在10万/ml以上。(九)、葡萄糖:8.1生理性糖尿为一过性糖尿,是暂时性的,排除生理因素后恢复正常。主要有三种:①饮食性糖尿,即在短时间内服用大量糖类,引起血糖浓度过大;②应急性糖尿,在脑外伤、脑血管意外、情绪激动、剧烈运动周期性四肢麻痹等情况下,延脑糖中枢受刺激,使肾上腺激素或胰岛素分泌异常,可出现暂时性的糖尿;③妊娠中后期多可见糖尿。8.2病理性糖尿也可分为三种:①真性糖尿,既胰岛素的分泌量相对或绝对不足,使血糖浓度超过肾糖阈尿糖检查不仅可以诊断糖尿病,还可以指导临床医生决定胰岛素的用量、判断疗效;②肾性糖尿,即肾小管对葡萄糖的重吸收功能减退,新生儿的近曲小管功能未完善也能出现糖尿;③其他糖尿,如生长激素过多(肢端肥大症)、甲状腺激素过多(甲亢)、肾上腺激素过多(嗜铬细胞瘤)、皮质醇(Cushing综合症)、胰高血糖素等都可使血糖浓度高过肾糖阈而出现糖尿;另外,肥胖病、高血压也可能出现糖尿。(十)、胆红素、尿胆原9.1胆红素的检测对肝胆系统疾病的诊断有重要价值。尿胆原更加灵敏的反映肝功能。9.2胆红素的检测有助于诊断黄疸。在败血症、蚕豆病、异型输血等情况下使红细胞大量破坏,产生溶血性黄疸,此时虽然胆红素大量增加,但大部分是间接胆红素,因此,尿中的胆红素还是阴性。9.3胆素原族的检测可以敏感的反映肝细胞功能,临床经验表明,在病毒性肝炎早期未出现黄疸前,尿中的胆素原族就已经明显增加。与胆红素结合可以为诊断黄疸的类型提供依据。黄疸大致可分为三类:①肝前性黄疸,或称溶血性黄疸,②肝原性黄疸,或称肝细胞性黄疸,是在感染(如病毒性肝炎)、中毒及肝硬化等情况下,肝细胞或肝内毛细胆管大量病变,使肝细胞对胆红素摄取、结合、转运及排泄障碍所致;③肝后性黄疸,或称梗阻性黄疸,由于结石、肿瘤或先天性胆道闭锁等原因造成总胆管梗阻所致。(十一)、酮体10.1糖尿病酮症酸中毒。糖利用减少,脂肪分解产生过量酮体,尿酮体的检查对未控制或治疗不当的糖尿病出现酸中毒或昏迷的诊断很有价值,可以与低血糖、心脑疾病酸中毒或高血糖渗透性糖尿病昏迷相区别。10.2感染性疾病(如肺炎、伤寒、败血症、结核等发热期),严重呕吐、腹泻,长期饥饿、禁食,全身麻醉后等都可能出现酮尿。另外妇女孕期因妊娠反应呕吐多、进食少,体脂肪代谢明显增多,也能出现酮尿。10.3氯仿、乙醚麻醉后、磷中毒等情况也能出现酮尿。10.4服用双胍类降糖药如降糖灵后,由于药物抑制细胞呼吸,也可能出现酮尿。
作者:周云有患者曾向我描述过,痛风发作时,那个疼的“撕心裂肺”,“恨不得把脚剁了”。至今都记得他恐惧的表情。刚好有时间,八一八痛风相关的科普知识吧,希望有用。1、得了痛风去哪看啊? 痛风是一种单钠尿酸盐沉积所致的晶体相关性关节病 ,与嘌呤代谢紊乱及/或尿酸排泄减少所致的高尿酸血症直接相关。一般情况下归在“内分泌与代谢科”,不过由于其肾脏排泄能力密切相关,又常常累及关节,故肾脏内科和风湿科医生也常常关注这个疾病,所以可以根据当地医院的具体情况求诊于代谢科,肾内或风湿(各有所侧重吧,作为肾科医生认为其与肾脏排泄关系最为密切)。 2、痛风是什么? 上面讲了,痛风是一种关节病,但病根在某种物质(嘌呤)的代谢紊乱(可以简单的理解为太多了)或排泄能力障碍(可能为肾脏某些部分功能的异常),其中成年人高尿酸血症多来源于排泄障碍(90%)。痛风背后的高尿酸血症除了引起关节症状外,在心血管引起高血压、血管硬化、心血管意外,在肾脏引起肾功能不全,在胰腺可能参与某些糖尿病的进展,所以这是一个需要慎重对待的疾病。 3、我真的是痛风么? 你确定你想看诊断标准么?好吧,满足你 1、关节液中有特异性尿酸盐结晶,或 2、用化学方法或偏振光显微镜证实痛风石中含尿酸盐结晶,或 3、具备以下12项(临床、实验室、X线表现)中6项 急性关节炎发作>1次 炎症反应在1天内达高峰 单关节炎发作 可见关节发红 第一跖趾关节疼痛或肿胀 单侧第一跖趾关节受累 单侧跗骨关节受累 可疑痛风石 高尿酸血症 不对称关节内肿胀(X线证实) 无骨侵蚀的骨皮质下囊肿(X线证实) 关节炎发作时关节液微生物培养阴性 你们看,很无趣吧,所以更合适的办法是去正规医院找靠谱的大夫确诊,不过考虑目前的现实情况是并不是所有人都能轻松找到靠谱的大夫,所以刚才那个也不是没有用,尤其是某些久治不愈的病人,更应该求诊于专科医师确认是否真的是痛风,而不是和其它疾病混淆了。比如某些爱yp的人,淋病性关节炎的急性发作期与痛风类似,上了年纪的人也常见类风湿关节炎合并了高尿酸血症但是不是痛风。。 另外说下痛风的特点急、快、重、单一、非对称(起病快,一天之内往往就到顶,多为单个关节,一般不对称)第一跖趾关节多见,(脚大拇指) 数日可自行缓解 反复发作,间期正常 如果不符合,很可能不是痛风。 4、我尿酸高,关节痛,我肯定是痛风么? 你看,上面的诊断标准中高尿酸血症仅仅是需要至少6项标准中的1条,有不能确定,没有高尿酸血症也不能除外痛风。 高尿酸血症:一般我们定义男性大于420umol/l,女性大于360umol/l为高尿酸血症。如果合并结石史、痛风史、家族史、心血管危险因素应该开始应用降尿酸药物,如果没有则至少从600umol/l起开始应用药物。 5、已经确定痛风了,是不是不能吃肉吃海鲜了? 众所周知的事实痛风忌口,因为某些食物含有较多的嘌呤,不注意控制的话容易引起疾病的发作。不过现在学界有一种观点,我也比较认同就是:不应该过渡强调饮食控制的价值——解读一方面是说即使再严格的饮食限制对于疾病的缓解、再发控制的效果也是有限的,另一方面在有效治疗的前提下饮食控制可能可以逐步的放宽,毕竟老子从奋斗几万年从熬到食物链的顶层不是为了食素的。 美国风湿病学会2012的指南中:饮食建议研究人员将食物建议分为三类:避免食用、限制食用和鼓励食用。客观的说,这些建议都是来自某些孤立的临床研究,而不是大规模多中心临床研究或meta分析。关于某些食物(樱桃、坚果和豆类)的建议研究人员也有分歧。避免食用:富含高嘌呤的动物内脏、果糖含量高的甜食饮料和汽水。痛风发作期间避免饮酒,非发作期间也需严格限酒。限制食用:牛肉、羊肉、猪肉、嘌呤含量高的海鲜(沙丁鱼和贝壳类)、自然很甜的果汁、食盐和酒(尤其是啤酒)鼓励食用:低脂乳制品和蔬菜里面没有提到的是精制的豆制品、种子类食物,花生,酸苹果等,这些没有被提及不过我们一般不建议病人使用。我有个病人不吃肉不吃海鲜,但是尿酸就是下不去,最后把花生给禁了,尿酸达标。一般认为不带鳞的海鲜比如鱿鱼、海兔这些嘌呤更高,应该避免,别的海鲜最好少吃。D版有人推荐过美帝某种樱桃汁缓解痛风,我恰巧看到过有文献指出研究发现食用樱桃可以降低痛风发作的几率,所以可能是值得尝试的,但是也可能和樱桃品种什么的有关。6 除了饮食,还应该注意什么?痛风常久被认为是富贵病,除了饮食的因素外还与代谢综合征、高体重、不健康的生活方式、压力过大等等有关;饮酒、过渡疲劳、受凉、创伤、某些药物、放疗、手术被认为是痛风的急性诱发因素;应该减肥、适量运动,治疗高血糖、高血脂、高血压等并发症;7 治疗7.1 急性发作期很多病人给我描述过急性发作时痛风那个痛不欲生,我没有体验过,不过应该很难受。目前公认对于急性发作的治疗分三大类 秋水仙碱 NASID(非甾体类抗炎药) 糖皮质激素,其中秋水仙碱可以与后两者联用,但是各种药物均有其副作用,请遵医嘱服用。秋水仙碱对于痛风的急性发作有常久的应用历史,其价廉、疗效肯定被广泛应用,但是其副作用也被逐渐认识,最为常见的是消化道症状,有恶心、呕吐、腹泻等,其次还有相对少见的肝肾功能影响和骨髓抑制等。由于专科特点,肾脏科经常可以遇到一些肾功能不全的病人,追问病史,以前有常年痛风史,口服秋水仙碱,后恶心、呕吐、腹泻,症状不缓解,求诊时发现肾功能已受损。有人把其归咎于秋水仙碱,但是现在认为并不确切,目前没有证据支持秋水仙碱直接造成肾衰竭,但是需要注意的是痛风病人常常有常年高尿酸血症,这个可以引起肾脏的慢性损伤(肾脏组织硬化)和急性损伤(小管尿酸堵塞引起急性肾衰),在应用本药后恶心、呕吐、腹泻,尤其是剧烈的腹泻会引起肾脏的灌注不足,继发肾前性急性肾衰或原有隐匿的慢性肾脏功能不全急性加重,在临床中其胃肠道症状出现的也很多见,所以在本中心不作为首选。现在主张首次费用不超过1mg,1-2小时候可以再服用0.5mg,一天内不超过6mg,常见的包装是12片。NASID(非甾体类抗炎药) 其实就是芬必得这类,其地位在不断提升,尤其是美帝那边作为首选,我也比较喜欢这类,特别是现在的倾向性/选择性cox-2抑制剂的药物越来越多(你可以简单的理解为NASID的一个子品牌,其药物正效应肯定而副作用却大大降低),推荐度从罗非昔布-塞来昔布-美洛昔康-尼美舒利-萘普生递减,当然,价钱也从高到低,没办法,研发费用总要消费者买单嘛。个人处方中应用美洛昔康比较多,因为在本地进医保了,效果还不错。服用时注意开始时应足量,具体遵医嘱。本类与下面的激素最常见的副作用都是胃肠道反应,严重的可以有溃疡和出血,虽然好药出血几率在降低但是还是存在风险。手边的数据是塞来昔布发生溃疡的几率为3.8%而萘普生(较老的药物)为25%,除此以外还有潜在的肾功能损伤,不过绝大多数为剂量依赖,总剂量1kg以下我们认为是安全的。糖皮质激素 最常用的有泼尼松等,效果同样肯定,短期应用副作用最常见为胃肠道反应类似NASID,可以应用于不能耐受前两者的病人,比如有研究发现在应用某些抗高血压药物如XX普利,XX沙坦者再加用NASID容易出现急性肾损伤,这个的病人我会推荐应用短期的糖皮质激素或与两类小剂量联合应用。NASID和激素都应注意应用要及时,一疼就用,开始时用量要足,此后要逐渐减量。7.2 间歇期及慢性发作期的降尿酸治疗与痛风发作的一个重要因素就是血尿酸水平——肾功能中的一个项目,对于已诊断痛风患者或高尿酸血症且符合下面的标准者应开始降尿酸治疗,58,5umol/l=1mg/dl7.2.1 基础治疗首先八一八降尿酸的基础治疗,这个是关键,简单说就是水化、碱化尿液,尿酸作为一种有机酸,以酸或盐的形式从尿中排出,取决以尿的pH,所以降尿酸我们第一个强调水化,在没有心功能、肾功能异常,没有水肿的前提下,每日尿量应该保持在2-2.5l,更重要的是碱化尿液,人的尿pH值变化很大,一般在4-8之间,痛风病人由于各种原因影响我们观察到其尿pH多小于5.5,而尿酸在6以上主要是以尿酸盐的形式存在不易结晶,所以我们目标值是把尿液的pH值调整至6.2-6.8,电工们如果真的遇到这个病了自己买一盒试纸验尿pH还是比较推荐的。尿pH大于7可能有其它影响也不推荐。调整尿pH是最常用的方式是碳酸氢钠,也就是小苏打,便宜有效,少于20%的人可能会有点涨气不过一般没什么大的副作用,另一个需要注意的是碳酸氢钠调节pH的同时也带来盐负荷,对血压控制不利,最好同时低钠膳食。还有地方应用枸椽酸钾调节尿pH理论上更好但是我没有应用过缺乏对应的经验暂时不提(这个药物没有商业化出售)。这两点是基础,这两点做不好降尿酸就非常困难。7.2.2 降尿酸药物临床的降尿酸药物分以下三类,大概为减少生成、促进排出、增加分解,正好与机理相对应。虽然看上去不少,但是事实上我们应用的药物仍然受限很多:有的还在临床试验,有的国内买不到,有的则效果不理想,至少在我们这里,应用比较多的药物只有别嘌醇和苯溴马隆,当然,美帝那边和我们情况也基本类似,交流时发现他们也几乎和我们用相同的药物。7.2.2.1 别嘌醇这个药物是老一辈大夫们又爱又恨,爱它价格便宜药效肯定见效也快量也足,可以应用的人群也很广,狠的是有剥脱性皮炎等副作用。虽然几率不高,但是一旦碰到一个就恶心坏了,而且致死率有报道为20%,虽然美帝那边依然在用也做了很多研究怎么避免副作用的发生,但是,考虑到中国医疗环境,我是没那个胆子,说实话,这个样子倒霉的还是病人这个群体,可是无能为力啊。。。。7.2.2.2 苯溴马隆这个药物与上面相反,出现的较晚,甚至有些老医生都不是很熟悉,但是我很喜欢,虽然贵一点,但是安全而且效果好起效也够快。但是不足之处也很多,根据机理,本药物在肾功能异常的病人中无效,有文章指出应在eGFR大于50以上应用,不过还好,以本中心的经验,eGRF小于20以前本药物还都有效,只是可能稍微弱一点。还有一点就是泌尿系结石的病人禁用。安全性还好,我很满意这一点。还需要注意的是苯溴马隆有诱发痛风急性发作的可能,应用时一定大量饮水,并配合少量的NASID如果单药效果不佳可以联用,但是我们的经验是做好基础治疗,单药基本可以满足大多数的要求。应注意的是降尿酸药物有诱发痛风急性发作的可能,应配合NASID短时应用。(即使注意也有发作的 - -)药物应坚持服用,停药会反弹。目前观察到的结果长期服用的安全性还不错,未见较多的不良事件报告7.2.3 辅助药物在临床中我们发现某些常用药物除了本来的作用外还有降尿酸的作用,而且效果还很让人满意,比如降血压药物中的氯沙坦(效果还不错)降血脂药物中的阿托伐他汀(稍弱,但也不错)所以如果合并这些高血压、高血脂这些疾病史需要应用类似药物时不妨换为上面提到的那2钟,他们的同类产品则未发现此作用或效果较弱。7.3 治疗目标对于血尿酸的控制目标一般在240-360umol/l之间,今年ACR的指南也建议至少降至6mg以下,大约为360umol。控制血尿酸是为了减少关节炎的发作,降低心血管意外的风险,减少肾脏损伤。对于高尿酸血症的病人,其罹患心脏病和肾脏病的几率高于正常人群2倍以上。故建议规律体检。、在我们的观念中:对于大多数人来言痛风不应该是不可治愈的疾病,很多病人积极配合下血尿酸控制的很理想,关节发作也较前明显减少浓缩下:痛风请尽早就医,急性发作时推荐选择性的COX-2抑制剂如塞来昔布等,平时应多喝水碱化尿液,无禁忌者建议应用苯溴马隆。附ACR的2012版痛风指南的中文版 可以参考下 美国风湿学院(ACR)发布2012版痛风管理指南-Fenng和他的朋友们本文系周云医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。